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急性肾功能衰竭少尿期病人可出现的电解质紊乱

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2025-07-02 15:49:52

急性肾功能衰竭少尿期病人可出现的电解质紊乱】急性肾功能衰竭(Acute Kidney Injury, AKI)在少尿期常伴随多种电解质紊乱,这是由于肾脏排泄功能下降、水钠潴留、代谢产物蓄积及激素调节失衡等多种因素共同作用的结果。了解这些电解质异常对于临床诊断和治疗具有重要意义。

一、常见电解质紊乱总结

电解质 异常表现 机制分析 临床意义
低钠血症或高钠血症 肾脏排钠能力下降,水潴留或摄入不足 易导致脑水肿或脱水症状
高钾血症 肾小球滤过率下降,排钾障碍 可引发心律失常,严重时危及生命
低钙血症 肾脏1α-羟化酶活性降低,维生素D代谢异常 可引起神经肌肉兴奋性增高
高磷血症 肾排磷减少 与低钙血症并存,加重骨骼病变
低氯血症 水钠潴留稀释 常伴随代谢性碱中毒
高镁血症 肾排镁减少 可抑制神经肌肉传导,引起嗜睡或昏迷

二、分析与临床处理要点

在急性肾功能衰竭少尿期,患者因肾功能急剧下降,无法有效排出体内多余的水分和电解质,导致水钠潴留、酸中毒及电解质失衡。其中,高钾血症是最危险的并发症之一,需密切监测并及时干预。

此外,低钠血症也较为常见,尤其在伴有容量不足或抗利尿激素分泌异常时更为明显。而高磷血症与低钙血症则可能诱发骨病和继发性甲状旁腺功能亢进。

针对上述电解质紊乱,应根据具体情况进行个体化处理,如限制液体摄入、使用利尿剂、纠正酸碱平衡、必要时进行透析治疗等。

三、结语

急性肾功能衰竭少尿期的电解质紊乱复杂多样,涉及多个系统。临床医生应高度重视,结合患者病史、实验室检查及影像学资料综合判断,制定合理的治疗方案,以改善预后,降低死亡率。

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